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韓国生命研、アルツハイマー病とパーキンソン病の共通現象を確認

神経退行性疾患で共通して現れるミトコンドリアのカルシウム増加現象を究明


大徳所在の韓国生命工学研究院(キム・ジャンソン院長)は同研究院危害要素感知BNT研究団のイ・ギュソン博士チームが韓国基礎科学支援研究院のイ・ソンス博士チーム、スタンフォード大学研究チームとの共同研究を通じて神経退行性疾患で小胞体とミトコンドリアの相互作用によるミトコンドリアの過度のカルシウム増加現象が疾病の共通現象であることを突き止めたと10月16日に発表した。

ミトコンドリアは栄養分として吸収されたブドウ糖から細胞の主要エネルギー源であるATP(アデノシン三リン酸)を生成する細胞内の発電所のような役割を果たしている。これは細胞内のカルシウム濃度恒常性に関与する細胞小器官で、細胞内のカルシウムの主要貯蔵庫である小胞体(endoplasmic reticulum)との相互作用によりカルシウムを吸収し細胞のエネルギー代謝の活性と細胞死滅を調節する。

神経細胞は複雑な神経網の中で機能を維持するために多量のエネルギーを必要とし、老化によるミトコンドリアの機能低下と損傷したミトコンドリアの増加は神経細胞の死滅と脳損傷を促進し長期間にわたる記憶障害や運動調節機能の異常といった症状のアルツハイマー病やパーキンソン病へと発展する。

したがって老化によるミトコンドリアの機能異常がこうした疾病の原因究明と損傷したミトコンドリアの回復に関する研究で注目されている。特に細胞小器官同士の相互作用によるミトコンドリアのカルシウム恒常性調節のメカニズムに対して関心が高まっている。

研究チームはパーキンソン病とアルツハイマー病のショウジョウバエで小胞体とミトコンドリアの接触面が増加し、これによりミトコンドリアの中に過度のカルシウムが吸収されて神経細胞の死が誘導されることを確認した。この際にミトコンドリアに存在するMiroというタンパク質とさまざまなカルシウム移動チャンネルタンパク質が関与することを突き止めた。

パーキンソン病の原因となる遺伝子であるPINK1の突然変異したショウジョウバエを用いた実験ではミトコンドリアのカルシウム増加により脳でドーパミン神経細胞の数が減少した。ミトコンドリアカルシウムチャンネルを抑制する化合物を処理した際には神経細胞の死が遅延することも分かった。

またアルツハイマー病のショウジョウバエを利用した実験でミトコンドリアの過度のカルシウム吸収を抑制すると表現型が回復することが確認され、神経退行性疾患で共通的に現れるミトコンドリアと小胞体の接触面増加と過度のカルシウム吸収を抑制すればアルツハイマー病とパーキンソン病で現れる神経細胞機能の異常が回復することが分かった。

研究チームはミトコンドリアのカルシウム恒常性の崩壊が神経退行性疾患やがん、代謝疾患、筋骨格系疾患などの疾患の共通原因となることを示唆していると見ている。

韓国生命研のイ・ギュソン博士は「神経退行性疾患を効果的に治療するためにミトコンドリアのカルシウム恒常性を調節することが重要であることを明らかにできた。本研究の結果が新薬開発につながって神経退行性疾患の治療剤だけでなくがん、炎症疾患、代謝疾患、老人性疾患などの治療に役立てばと思う」と話している。

研究結果は『米国科学アカデミー紀要(PNAS)』電子版に10月6日付で掲載された。






[2018-10-18]

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