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慶北大、アルツハイマー病の治療ターゲットを新たに発見

スフィンゴシンキナーゼ1がCOX2のアセチル化を促進するという役割を解明


韓国研究財団は慶北大学校獣医大学のチン・ヒギョン教授と慶北大学校医科大学のペ・ジェソン教授研究チームがタンパク質COX2の炎症終結因子分泌を誘導する酵素スフィンゴシンキナーゼ1(SphK1)の役割を解明したと4月18日に発表した。

アルツハイマー病はベータアミロイドが神経細胞を損傷して発生することが分かっている。しかしベータアミロイドを直接的なターゲットとする治療薬物に対する研究は臨床試験の限界を乗り越えられず中断しているのが実情。最近では新たな治療のパラダイムとしてアルツハイマー病の患者の非正常的な脳の炎症反応を調節する研究が注目されている。

研究チームはアルツハイマー病の神経細胞でスフィンゴシンキナーゼ1が減少するという事実に着目した。遺伝的にこの酵素が多く生成されるアルツハイマー動物モデルは炎症反応が改善されベータアミロイドが減少し記憶力が向上した。

研究結果によると神経細胞の酵素スフィンゴシンキナーゼ1はタンパク質COX2のアセチル化を誘導し炎症終結因子を分泌させる。また食作用をする微細な神経膠細胞が炎症終結因子によってベータアミロイドを除去し記憶力の改善に寄与する。

アルツハイマー病患者の脳組織と線維芽細胞に由来する神経細胞でもスフィンゴシンキナーゼ1が減少しており、これにより炎症終結因子の分泌が少ないという事実が確認された。この結果は今後、スフィンゴシンキナーゼ1によるアルツハイマー病の治療や臨床への利用の可能性を確認するものといえる。

研究に当ったペ・ジェソン教授は「アルツハイマー病でスフィンゴシンキナーゼ1がCOX2のアセチル化を促進するという役割を新たに解明し、これによりアルツハイマー病治療の新たなターゲットを提示できた。既存のCOX2アセチル化薬物であるアスピリンの限界を超える新しいアルツハイマー病抗炎症薬物の開発が期待される」と話している。

研究成果は『Nature communications』に4月16日付で掲載された。





[2018-04-20]

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