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がん治療剤の耐性に関与するアポトーシス遺伝子の機能を解明

肺がん、肝臓がんの新たな治療剤の開発に期待


大徳所在の韓国生命工学研究院は同研究院のウォン・ミソン博士チームが肺がんや肝臓がんの治療剤に対する耐性に関与するアポトーシス遺伝子(DDIAS)の機能を解明したと12月21日に発表した。

さまざまなストレスのもとで細胞が自ら死滅する現象を「アポトーシス(Apoptosis、プログラムされた細胞死)」と呼ぶ。アポトーシスは正常な細胞が非正常的になることを防ぐが、特定の遺伝子の変異のあるがん細胞はアポトーシスに抵抗して絶え間なく増殖する。

アポトーシスは多様な原因によって活性化されるが細胞の外部に存在する因子により始まる外因性アポトーシスと細胞内部の要因により始まる内因性アポトーシスに分類される。研究チームはDDIASが外因性アポトーシスを抑制するメカニズムを解明した。DDIASの量が減少すると正常な細胞は影響を受けないが、がん細胞はアポトーシス経路をつうじて死滅する現象を発見し、DDIASががん細胞のアポトーシスを防ぐ機能をもつことを報告した。

外因性アポトーシスを誘導する受容体結合因子(TNFα、TRAIL、FasL)が受容体(TNFR、DR4、Fas)に結合すると受容体連結タンパク質であるFADDとカスパーゼ-8が結合してアポトーシス誘導信号複合体(DISC)が形成されカスパーゼ-8の活性化によりアポトーシスが起きる。

研究チームはDDIASがFADDと結合してDISCが形成されないように防ぐという事実をつきとめた。またDDIASがアポトーシスの核心タンパク質であるカスパーゼ-8の分解を促進する機能も持っておりがん細胞のアポトーシスを防ぐ二重装置があることを解明した。

研究チームはまた、次世代抗がん剤として注目されている「TRAIL」に対する耐性克服の方法としてDDIASの機能抑制を提示した。TRAILは細胞から分泌されるサイトカインでTRAIL受容体に結合して外因性アポトーシスを活性化させる。

研究チームはTRAILとDDIAS阻害剤を同時に処理すると肺がんや肝がん細胞が効果的に死ぬことを観察した。DDIASの機能を抑制すればアポトーシスを誘導するカスパーゼ-8の量が増加するだけでなくアポトーシスを誘導するDISCの形成が促進されてTRAILによる外因性アポトーシスが活性化するため。

研究に当ったウォン・ミソン博士は「DDIASが外因性アポトーシスに重要な役割を果たすという根拠を示す本研究は学問的に意味があるだけでなくがん治療のターゲットとしてのDDIASの価値を検証したもの」と述べた。

研究成果は生物学分野の国際学術誌『Oncogene』電子版に12月14日付で掲載された。





[2017-12-25]

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