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KAIST、既存の学説を覆すパーキンソン病の発病原因を確認

運動神経を「抑制」するのでなく「興奮」させることが原因


韓国研究財団(チョ・ムジェ理事長)は大徳所在のKAISTのキム・デス教授研究チームが基底核信号物質がターゲット神経を「抑制」するのではなく「興奮」させることでパーキンソン病の運動異常を誘発する事実を解明したと9月20日に発表した。

パーキンソン病(parkinson's disease)は脳内のドパミン分泌細胞の変性により現れる疾患で安静時振戦、無動、筋強剛などの症状をともなう。現在まで確実な治療法はない。

現在、学界ではDelong博士研究チームが1980年代に提示した「運動信号抑制理論」をパーキンソン病の治療研究に活用している。この理論はパーキンソン病患者の脳から分泌される基底核抑制性信号物質が脳の運動神経を抑制して運動機能を妨げるというもの。

運動を調節する脳構造体である基底核(basal ganglia)は抑制性信号物質であるGABAを分泌、パーキンソン病で運動信号であるドパミンがなくなると基底核は抑制性信号物質であるGABAをさらに多く分泌する。

しかしこの学説はパーキンソン病患者の複雑な症状を説明するのには限界があった。

研究チームは光遺伝学技法でネズミの脳の基底核神経を光で刺激してパーキンソン病患者と類似した症状を誘発する実験を行った。その結果、基底核の抑制性信号を受けた視床核神経が一時的に信号に順応して抑制されるようだが、のちには反発性興奮を示すことが確認された。

研究チームはまた反発性興奮を抑制した際に多様なパーキンソン病の症状を示したパーキンソン病のネズミが完全に回復することを突き止めた。基底核の作用によって視床核神経が抑制されるのではなく興奮することで運動疾患が誘発されると研究チームでは説明している。

研究に当ったキム・デス教授は「反発性興奮を調節することでパーキンソン病の症状を抑制できるメカニズムが解明された。今後はドパミン細胞がすでに消えて回復の難しいパーキンソン病患者を治療できる次世代治療法を開発したい」と話している。

研究結果は神経科学分野の国際学術誌『Neuron』に8月30日付で掲載された。






[2017-09-22]

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