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認知症やパーキンスン病解決の手がかりとなるタンパク質の新たな経路を解明

高麗大学校研究チーム、CTIFタンパク質の調節と経路を解明


韓国研究財団(チョ・ムジェ理事長)は高麗大学校のキム・ユンギ教授研究チームが細胞内で正常なタンパク質とともに作られる非正常なタンパク質がCTIFタンパク質によって調節され、このタンパク質が凝集体を形成する経路を初めて解明したと8月1日に発表した。

人間の体では生涯にわたり新たなタンパク質が絶え間なく生成されては消えている。タンパク質が生成される間、正常なタンパク質だけでなく非正常なタンパク質も作られる。この非正常タンパク質は一般的には自食作用で消失する。非正常タンパク質が蓄積されると疾患の原因となるがこれまで処理経路がはっきりと分かっていなかった。

キム・ユンギ教授研究チームはCTIFタンパク質が退行性脳疾患患者の脳で多く発見される凝集体に存在し、非正常タンパク質が集まる場所であるアグリソーム(aggresome)に存在することを発見した。CTIFタンパク質がない場合、非正常タンパク質が蓄積されなかったが、これはCTIFタンパク質が非正常タンパク質を調節する核心タンパク質であることを意味する。

研究の結果、非正常タンパク質の処理経路は免疫沈降反応でCTIFタンパク質がこれまでに知られているダイナクチン1、eEF1A1との相互作用で一つの複合体を形成した。この複合体は非正常タンパク質を認識してアグリソームへ非正常タンパク質を運搬する。

パーキンスン病患者の脳組織を確認した結果、CTIFが脳細胞の凝集体に蓄積されており、パーキンスン病で観察される特定の物質であるα-シヌクレインと同じ位置にあることが分かった。研究チームはCTIFタンパク質が非正常タンパク質をダイナクチン1とeEF1A1を通じて選択的に認識しアグリソームへ輸送する役割を担当していると結論づけた。

研究に当たったキム・ユンギ教授は「CTIFタンパク質による非正常タンパク質の凝集体形成の調節を初めて解明した。今後、認知症やパーキンスン病などの退行性神経疾患治療剤の開発に役立つものと期待される」と話している。

研究結果は国際学術誌『Nature communications』に6月8日付で掲載された。





[2017-08-03]

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