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IBS、免疫調節T細胞が炎症環境で機能を喪失する原因を解明

T細胞の可塑性を調節する主要因子であるId2の作用メカニズムを解明


人体のさまざまな免疫細胞は免疫バランスを維持して疾病を防ぐ。中でも免疫調節T細胞は正常でない細胞を殺して免疫体系の恒常性を維持する。だが炎症が起きると調節T細胞は機能を喪失し「炎症性ヘルパーT細胞」となり炎症を悪化させる。しかし、これまでは調節T細胞の形質が変化する理由が解明されていなかった。

IBS(基礎科学研究院、キム・ドゥチョル院長)は免疫微生物共生研究団POSTECH研究チームがT細胞が炎症の状況で炎症抑制機能を失う理由を突き止めたと11月13日に発表した。研究チームはId2タンパク質の発現が増加すると調節T細胞が炎症性ヘルパーT細胞に変わる過程を観察した。次いで自己免疫疾患とがんにかかった動物を対象に実際の調節T細胞の発現をId2で調節することに成功した。

イム・シンヒョク教授研究チームとDipayan Rudra研究委員研究チームは正常な調節T細胞と機能を失った調節T細胞の遺伝子発現パターンを分析してId2タンパク質を可塑性調節の候補物質と予測した。実験の結果、炎症性疾患で調節T細胞が免疫抑制機能を失い、炎症を媒介する「Th17」T細胞に変わるとき、転写調節因子であるId2が増加することを突き止めた。

研究チームはがんの環境で調節T細胞の役割を究明するために実験を進めた。調節T細胞は実際にがん細胞の周辺でヘルパーT細胞の免疫機能を低下させることが分かっている。がんの環境では自己免疫疾患とは反対に調節T細胞の数が減り、機能が減ったとき抗がん効果が発揮される。研究チームは皮膚がんにかかったネズミを対象にId2の発現を増加させる調節T細胞を誘導した結果、黒色腫の大きさが対照群に比べて顕著に縮小した事実を確認した。

研究結果は免疫抑制機能をもつ調節T細胞の可塑性を調節する主要因子であるId2の作用メカニズムの解明した点に意味がある。研究に当ったイム・シンヒョク教授は「Id2の発現を選択的に調節することで調節T細胞が状況に合った役割を果たせるよう誘導すれば自己免疫およびがんの治療剤開発に役立つものと期待される」と話している。論文の第1著者であるファン・ソンミン研究員は「Id2と関連のある調節T細胞の可塑性が人間にも当てはまるのかどうかに関する追加研究がなされることを希望する」と述べた。

研究結果は『Nature Communications』に11月9日付で掲載された。






[2018-11-19]

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