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原子力医学院、がん細胞の転移再発の原因を究明

p53・p21タンパク質結合体の機能を確認


未来創造科学省(チェ・ヤンヒ長官)は韓国原子力医学院のオム・ホンドク研究チームがp53タンパク質とp21タンパク質の結合体が正常に機能しないとがんの転移や再発が促進されることを確認したと5月1日に発表した。

転移がんや再発がんは治療方法が限られており治療効果も低い場合が多い。さらに予測が困難で発生原理に関する理解も不足しており克服が難しかった。

がんを抑制することで知られているp53タンパク質はがんの再発や転移も抑制することが分かっている。しかしp53タンパク質の有無だけでがん転移と再発が決定されるのではないというのが学界の主な見解。

研究チームは動物実験を通じて細胞内に存在するタンパク質p53とp21(細胞成長調節タンパク質)が互いに結合体を形成し、この結合体ががんの転移や再発の促進因子(Bcl-w、Bcl-XL、Bcl-2)の活動を抑制することでがんの転移と放射線治療後の再発を防ぎ得ることを明らかにした。

研究チームはこうした結果を肺がん、大腸がん、神経芽細胞腫などさまざまながん細胞で確認し、p53・p21結合体のがん転移および再発抑制作用が特定のがんに局限されるものではなくさまざまながんに共通して適用する一般的な現象であることを究明した。

また多くの患者ではがん細胞でp53・p21タンパク質結合体の機能が消失しているためがんの転移と再発が頻繁に発生するという事実も突き止めた。

研究チームはp21タンパク質の消失が膀胱がん、肺がん、食道がんなどを含む大多数のがん腫で現われその頻度が平均50%と、p53・p21タンパク質結合体の喪失ががん転移や再発の主原因である可能性を提起した。

研究に当たったオム・ホンドク博士は「p53・p21結合体を保有している患者とそうでない患者のがん転移および再発に対する予測確率は異なる。後者の場合p53・p21結合体の欠損を克服できる抗がん治療が積極的に勧獎される」と述べた。

研究結果は国際学術誌『Cancer Research』電子版に4月3日付で掲載された。関連技術は韓国国内で2件の特許が登録され、国際特許(PCT)も2件出願された。






[2017-05-10]

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